Гипотеза о возникновении и развитии беспричинной гипертонии

Целью гипотезы является обоснование предположения о том, что чаще всего начинается гипертония из-за разбалансировки артериального давления в крупных сосудах мозга. Организм человека саморегулирующая система, поэтому центральная нервная система (ЦНС) человека постоянно поддерживает необходимый гомеостаз, контролирует ситуацию по адекватному кровообращению во всех участках головного мозга, да и всего тела человека. Кровоснабжение головного мозга в основном осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам. Практически каждая из 4-х артерий ответственна за свой участок мозга. Позвоночные артерии (ПА) питают задние отделы мозга, а внутренние сонные (ВСА)– более объёмные передние. Конечно, это условно, есть анастомозы между крупными и артериями, но у здорового человека они обычно не задействованы. Их необходимость проявляется только при нарушении кровообращения. Анастомозы нужны для перераспределения движения крови в опасных для функционирования мозга ситуациях, когда по каким-либо причинам в одной из артерий прерывается нормальный поток. Это происходит в 2-х случаях: либо при минимально допустимом снижении давления, либо при чрезмерном повышении давления крови какой-либо из артерий. 

Считается, что в состоянии покоя головной мозг потребляет около 15 % объема крови, и при этом потребляет 20-25 % кислорода, получаемого при дыхании. И это при том что вес мозга составляет лишь 2.5% от веса всего тела!

В состоянии покоя ВСА обеспечивают около 70-85 % притока крови к мозгу, ПА - около 15-30 %. Диаметр ВСА около или более 4-6 мм, диаметр ПА: по норме 2.8-3.8 мм, но на практике возможны большие вариации. При этом вариации касаются не только диаметра, но и «топографии» ПА, данной от рождения.

 В полости черепа обе ПА сливаются вместе и образуют основную артерию. Из бассейна двух позвоночных и основной артерий кровь получают продолговатый мозг, мозжечок, затылочные доли, ствол мозга, внутреннее ухо, а также верхние отделы спинного мозга. В продолговатом мозгу сосредоточены многие важные регуляторные функции головного мозга.

И главное. Именно в продолговатом мозгу находятся ЦЕНТР РЕГУЛЯЦИИ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦРКД), ритма сердца, дыхания, глотания. Собственно к ЦРКД относятся циркуляторный центр, гипоталамус и гипофиз.

Ясно, что сам ЦРКД тоже нуждается в нормальном кровоснабжении, и что бы сохранить контроль над ситуацией с артериальным давлением (АД), он ни при каких условиях не допустит падения давления крови в самом ЦРКД! Даже ценой гибели других органов: органов зрения, слуха и т.д. Как капитан, покидает тонущий корабль последним, видимо, так же работает и ЦРКД. 

Далее. При ближайшем рассмотрении оказалось, что все ПА имеют, как правило, не менее 4-х «естественных» изгибов, а в «процессе эксплуатации» ПА приобретают дополнительную извитость. Было проведено численное моделирование. Динамику несжимаемой жидкости описывали системой уравнений Навье — Стокса. Оказалось, что S-образная извитость артерий может приводить к большой деформации поля давлений внутри сосуда и даже к возникновению обратных течений! Похоже, что ПА являются самым слабым звеном во всей сердечнососудистой системе (ССС) прямоходящего человека. У животных с горизонтально расположенным позвоночником такой проблемы нет.

Теперь становится понятной важность позвоночника и относительно маленьких позвоночных артерий в возникновении начальных «сеансов беспричинной гипертензии».  С годами, если не проводить профилактику шейного отдела позвоночника и, вообще, избегать правильных ежедневных физических нагрузок, эти эпизодические сеансы переходят к постоянному состоянию организма с устойчивым повышенным артериальным давлением (АД). По данным статистики ВОЗ от 40 до 80% взрослого населения земного шара страдают клиническими синдромами остеохондроза позвоночника.

Почему же в большинстве случаев, согласно данной гипотезе, именно в связи  с разрушительными изменениями сосудов ПА начинается сначала безобидное повышение АД, а затем большинство самых опасных болезней современного человека?  

(Конечно, подъём АД может начаться с нарушения кровообращения любых других артерий, но это будет совсем другая история.)

В случае «беспричинной гипертонии» разрушительный механизм, видимо, следующий. Магистральные ПА отделяются от подключичной артерии на уровне 7-го шейного позвонка и вступают в канал из позвоночных артерий. Этот канал проходит в поперечных отростках обычно 5-ти верхних шейных позвонков (с 6-го по 2-ой). Нахождение позвоночных артерий в узких подвижных костных каналах делает их легко уязвимыми при многих патологических состояниях. Эта уязвимость часто приводит к нарушениям мозгового кровообращения, в связи с общностью иннервации межпозвонковых дисков, межпозвонковых суставов и самих артерий, возникает «синдром позвоночной артерии».

К клиническим проявлениям синдрома позвоночной артерии относятся:

• приступообразные головные боли;
• иррадиация головной боли: начавшись в шейно-затылочной области, распространяется на область лба, глаз, висков, ушей;
• боли захватывают половину головы;
• отчетливая связь головных болей с движением головы, длительной работой (особенно за компьютером), связанной с  напряжением мышц шеи, неудобном положении головы во время сна;
• при движениях головы (наклоны, повороты) нередко возникает боль, слышится "хруст", наблюдаются вестибулярные нарушения: головокружение системного характера, шум, звон в ушах, снижение слуха, туман перед глазами, мелькание "мушек" (зрительные нарушения);
• цифры АД оказываются повышенными.

Почему же происходит иррадиация головных болей именно в такой последовательности, как приведено выше, т.е. начинается с затылка, а потом переходит в лобные доли?

Согласно предлагаемой гипотезе это происходит из-за постепенных патологических изменений в шейном отделе позвоночника, вызванного гравитацией, из-за аномалий, перегибов, петлеобразований и нарушений гемодинамики ПА, из-за шейного остеохондроза, из-за компрессии и раздражения симпатических сплетений ПА.  В первую очередь неадекватное снабжение артериальной кровью «чувствует» продолговатый мозг и ЦРКД. Появляется первые неприятные ощущения в шейно-затылочной области (дефицит крови в артериальном русле и переполнение венозного русла). В ответ вырабатывается команда на увеличение давления артериального потока с помощью усиления мощности сердечной мышцы. Скорость кровотока в ПА увеличивается, необходимое давление в продолговатом мозгу восстанавливается, и это состояние начинает удовлетворять задние отделы мозга.  Но не удовлетворяет передние отделы мозга (да и все другие органы)! При этом появляется слабые неприятные ощущения в лобно-височной области (из-за повышения АД). Кажется, зачем при чистых сосудах ВСА и нормальной работе передних отделов мозга повышать давление? Но ЦРКД видней.

Далее следует вынужденная реакция ЦНС и областей мозга питающихся из русла ВСА – это лёгкий спазм самих артерий ВСА и соответствующих артериол, т.к. капиллярное давление (на выходе артериол) в бассейне ВСА не должно выходить за рамки допустимого. Постепенно из-за усталости шеи при напряжённой сидячей работе, из-за стрессов, из-за физического спазма позвоночных мышц кровоток в ПА опять становится недостаточным  и ЦРКД формирует новую команду на дальнейшее повышение давления крови с помощью опять же увеличения мощности сердечной мышцы и спазма артериол менее важных для сохранения жизни органов, например, брюшной полости. При этом боль в затылочной части (это справедливо и в «суточном», и в «жизненном» циклах) продолжает увеличиваться из-за недостаточного оттока крови по венозному руслу. Через некоторое время необходимое артериальное давление в продолговатом мозгу опять восстанавливается. Но при этом из-за чрезмерного увеличения давления в бассейне ВСА (т.к. сердце, задающее начальное давление в аорте одно, а потребителей много!) вынужденно происходит дополнительное усиление спазма артериол передних отделов мозга. Боль в лобных и височных областях продолжает усиливаться из-за увеличения АД. Кроме того, непосредственно сам по себе спазм артерий и артериол не только в бассейне ВСА, но и по всему телу приводит к уменьшению суммарного артериального русла и, значит, к дополнительному увеличению АД.

 Конечно, все эти процессы повышения давления идут не дискретно, не пошагово, а непрерывно. Наступает момент, когда ЦРКД находится перед дилеммой: что делать? Одна часть мозга требует увеличения давления, а другая часть – уменьшения. Задача для ЦНС становится очень сложной.

 Возможно поэтому организм, повинуясь поочерёдно командам, идущим из разных зон мозга, то повышает, то понижает давление в каких-то пределах. В медицинской практике этот эффект зафиксирован под названием необъяснимые «скачки артериального давления». Но всё же это только начальная стадия развития так называемой «гипертонической болезни» («ГБ»). Со временем состояние кровотока в ПА ухудшается, АД и ЧСС повышаются ещё выше, и в работу по вынужденному спазмированию артериол передней части мозга включается  гормональная ренин-ангио-тензиновая система.

Возникает парадоксальная ситуация. Сердечная мышца работает только для поддержания необходимого капиллярного давления для продолговатого мозга и ЦРКД, возможно, с помощью анастомозов идущих из ВСА, как одного из последних резервов. Сердце в усиленном режиме качает кровь, но до большинства потребителей артериальная кровь не доходит в полном объёме, т.к. отверстия артериол почти закрыты. Расход физической энергии идёт только в сердечной мышце и в мышцах по сжатию сосудистых просветов артерий и артериол. (Чтоб было понятней, наш случай равносилен случаю, когда автомобилист будет одновременно давить на две педали: газ и тормоз. Спрашивается, долго ли такой автомобиль будет в исправном состоянии?)  Кажется, почему артериолам дозировано не открыться и не снабдить передние доли мозга питанием. Причина, видимо, простая – артериолы не могут правильно работать в расширенном динамическом диапазоне. При повышении АД – это опасно.

Постепенно нарушается гомеостаз. Периодически холодеют руки, ноги, ухудшается состояние волос на голове. Клеточное питание во многих органах замедляется, поэтому выделение в кровь углекислого газа (СО2) падает. Этот факт при гипертонии отмечается многими исследователями. Но как следует из предлагаемой гипотезы понижение процентного содержания СО2 в крови это не причина гипертонии, а следствие нарушений кровообращения в ПА.

Медленно, но верно идёт разрушение всего организма: мозга, сердца, почек, органов зрения, слуха и т.д.

Приём любых специальных лекарственных средств по снятию спазма именно артериол передней части мозга в состоянии «очень повышенного» АД (кризиса), по-моему, недопустим, т.к. через быстро «открытые краны» кровь войдёт в капиллярное русло со слишком большим давлением и может произойти многочисленные микро инсульты в капиллярном русле.  

Но с другой стороны, если ничего не делать, то возможны два сценария.

Первый сценарий
Повышенное пульсирующее АД постепенно приведёт к растяжению стенок крупных артерий по всему телу и в бассейне ВСА в особенности. Это возможно из-за физической близости ВСА к аорте (менее 10 см), где АД даже у здорового человека в состоянии покоя около 140-150 мм рт. ст, при этом в плечевой артерии у этого же человека будет фиксироваться 120 мм рт. ст. (Если же в плечевой артерии давление повысится до 180 мм рт. ст, то можно предположить, что в аорте в это же время давление может быть около 200-210 мм рт. ст).  Из-за постоянного избыточного давления в аорте рано или поздно может возникнуть расслаивающаяся аневризма, в главных артериях может произойти не только «расширение русла» сосудов, но и «удлинение», в результате появляется «излишняя извитость» сосудов. В передних отделах мозга может произойти геморрагический инсульт из-за разрыва либо крупных, либо средних артерий. Но разрыв артерии – это финальный случай, а в начале «болезни» обычно из-за чрезмерных растяжений стенок артерий в местах истончения и микро надрывов образуются сначала «липидные пятна», «полоски», а затем «бляшки», приводящие к так называемому «атеросклерозу».  А строительным материалом для бляшек является холестерин.  По моей гипотезе образование бляшек - это защитная реакция организма, это установка «заплаток» в местах разрыва сосудов, борьба за живучесть. Имеется корреляция между начальными признаками атеросклероза и повышением уровня холестерина. Получается, что холестерин начинает вырабатываться в ответ на постоянное повышение АД и микро разрывы артерий.  (В современной кардиологии причина и следствие в очередной раз  переставлены местами.) При этом многие бляшки постепенно утолщаются из-за постоянных «кровоизлияний», что, в конце концов, приводит к стенозам, язвам, эмболии, отрывам тромбов.  Самое интересное, что эти бляшки-заплатки образуются не где-нибудь в спокойном месте, а именно там, где возникают наивысшие напряжения растяжения, в местах развилок и изгибов сосудов. Похоже, если бы не спасительные бляшки, то кровоизлияния происходили бы просто раньше по времени. Кстати, есть медицинские наблюдения, что бляшки по какой-то тайной причине не образуются в мелких артериях. Уж не потому ли, что там АД достаточно малое и, следовательно, нет необходимости дополнительно «укреплять» стенки сосудов?

Второй сценарий
Длительный вынужденный спазм артериол бассейна ВСА приведёт к ишемическому инсульту мозга (или к «инфаркту» мозга), т.к. артериальные капилляры просто «высохнут» от постоянного дефицита кровообращения.  В современной жизни именно этот сценарий встречается чаще.

Параллельно большие разрушительные процессы происходят и во всех других органах человека.  Возникают следующие «болезни» века: стенокардия, ИБС, ИМ, склероз сосудов во всех органах, ВСД и многие другие.   

И всё это из-за аномалий ПА и, как следствие, «беспричинной» для кардиологии гипертонии!

    Т.о. первичным фактором гипертонии чаще всего является аномалия проходимости ПА, а повышение давления и спазм артериол по всему телу является вторичным,

вынужденным ответом организма.

    Может быть, я всё-таки ошибаюсь? Более вероятно, что нет. Если бы я ошибался, то передние (питание от ВСА) и задние (питание от ПА) отделы мозга страдали бы от единой «гипертонической болезни» скорей всего пропорционально объёму их кровотока: 70-85% на 30-15%.
   
Но с медицинской статистикой и фактами не поспоришь.
   
А) «В 90-95% случаев развиваются кровоизлияния в полушария большого мозга, 3 – 5% в полушария мозжечка, 1 – 2% в ствол мозга. Первичные кровоизлияния в базальные ганглии составляют около 40%, в таламус 30%, лобарные 20%, и около 10% в мозжечок и мост».

Б) «Этиология и патогенез ГБ (данные из справочника).

  С гемодинамической точки зрения беспричинная гипертония неоднородна и может быть представлена тремя типами.

  В начальных стадиях АГ увеличивается минутный объем кровообращения (сердечный выброс), а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; это вызывает повышение систолического АД. Такой тип центральной гемодинамики носит название гиперкинетического.

  В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

  В далеко зашедших стадиях АГ происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим».

В) «Повышение артериального давления при ишемии продолговатого мозга называется рефлексом Кушинга. Отмечается четкая корреляция между повышением артериального давления и окклюзионными (и стенотическими) поражениями магистральных артерий, образующих вертебробазилярную систему. Выраженность рентгенологических проявлений дегенеративно-дистрофического процесса в шейном отделе позвоночника у наших больных достоверно коррелировала со средними значениями систолического АД и диастолического АД, показателями нагрузки давлением и вариабельностью АД. Показано, что синдром позвоночной артерии ассоциируется с повышенной вариабельностью артериального давления, подвывих в шейном отделе позвоночника – с увеличением величины утреннего повышения АД».

В предлагаемой мною гипотезе все причинно-следственные связи от начала болезни до её финала обозначены и подчёркнуты. Правда, в медицинской литературе и ранее почти обо всех упомянутых причинно-следственных связях где-то что-то говорилось. Но не было создано полной схемы разрушения ССС человека.

Неужели безвыходная ситуация? Думаю, что нет. Необходимо только сменить приоритеты. Ясно видно, что кардиология находится в тупике и самой ей оттуда не выбраться. Ей надо помочь и как можно быстрее.

Что можно рекомендовать больным гипертонией? Это – отдельный вопрос. Тем не менее, исходя из простой логики, можно принять следующую стратегию.

Необходимо всю жизнь правильно физически нагружать позвоночник. Ежедневно! Избавиться насколько возможно от сидячего образа жизни и де тренированности.

При повышении АД и при возникновении первых кризисов надо в первую очередь привести тело в горизонтальное положение, разогреть тело (если холодно), снять спазм сосудов и мышц шейного отдела позвоночника, поставить горчичники на шейно-грудной отдел, принять расслабляющие мышцы и нервы лекарства. Эти лекарства должны в первую очередь снять страх смерти, снять напряжение шейного отдела позвоночника, удовлетворить потребности регулирующих отделов мозга, улучшить насколько возможно кровообращение в бассейне ПА. ЦНС сразу отреагирует на правильную помощь снижением давления во всех артериях, т.к. ЦРКД всегда работает безошибочно!

Как профилактика перспективной выглядит процедура механического вытягивания позвоночника, особенно шейного отдела и (или) мануальный массаж шеи, воротниковой зоны, зоны лопаток, рук.

В среднесрочной перспективе, необходимо найти медикаментозные средства, избирательно действующие на спазмированые мышцы шейного отдела позвоночника, в долгосрочной перспективе найти способ восстановления, реконструкции и профилактики позвонков и позвоночных артерий (ПА).  

Данные ВОЗ очень тревожные – в мире свыше 1.5 миллиардов гипертоников. По статистике в России от гипертонии ежедневно умирает до 3000 человек! В мире – до 20000 человек! Современное лечение не эффективно, мягко говоря.

Если моя гипотеза верна, то, оказывается, правы были ныне забытые на 55 лет основоположники лечения гипертонии Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников, говорившие о важности рассмотрения всех аспектов участия ЦНС при повышении давления, и рекомендовавшие бромистые препараты, препараты валерианы, другие препараты, успокаивающие нервную систему. И, к сожалению, не правы современные корифеи кардиологии.

Т.к. это лишь гипотеза, то описание её дано очень краткое и, возможно, не все основные аргументы и факты из кардиологии удалось учесть. Заранее приношу извинения.  Жду Ваших дополнений в развитие данной гипотезы.

PS.

1. Выражаю огромную благодарность Ю.Н. Мишустину за написание книги «Выход из тупика.  Ошибки медицины исправляет физиология», за описание состояния современной кардиологии, за постановку задачи, за вклад в развитие кардиологии. К сожалению, с содержанием этой книги я подробно познакомился только в ноябре 2010г, и сразу же родилась новая гипотеза.
2. Вообще говоря, к настоящему времени существовало три гипотезы возникновения «беспричинной» гипертонии, принятые ВОЗ:

• нейрогенная теория Г.Ф.Ланга с определяющей ролью ЦНС,
• объемно-солевая теория А.Гайтона с определяющей ролью функции почек,
• гипотеза Б.Фолкова, в которой главная роль якобы принадлежит  психо-эмоциональным воздействиям.

В последние годы из-за тупиковой ситуации в лечении «гипертонической болезни» кардиология поддерживает, так называемую, «мозаичную теорию» Пейджа, согласно  которой один фактор не может вызвать «ГБ», важна только совокупность факторов. Есть ещё теория - из-за нарушения работы клеточных мембран.

«Конкуренты» или «единомышленники».

•  http://www.tainam.net/index.php?option=com_content&view=article&id=2805:2010-07-02-16-58-05&catid=206:2009-06-22-18-25-57&Itemid=6
• http://translate.google.ru/translate?hl=ru&langpair=en%7Cru&u=http://www.necksecret.com/blood_pressure.html
• http://www.phytolaser.ru/index.php?31

 Справочные данные

• http://www.tiensmed.ru/news/gipotalamus-wikit/
• http://smed.ru/guides/44048/doctor/#Prichiny_krovoizliyaniya_v_mozg
• http://med-lib.ru/spravoch/neurol_spr/n0036.php
• http://www.consilium-medicum.com/article/9648
• http://zhurnal.lib.ru/s/skworcow_ww/mojastatxjapogipertonicheskojbolezniwzhpoliklinika2010nomer1.shtml
• продолжение следует

Добавить комментарий

Ваше имя:

Ваш комментарий